Μια μελέτη με επικεφαλής ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Camerino στην Ιταλία δείχνει ότι η λιπαρή «μόνωση» που προστατεύει τους νευρώνες μπορεί να υποστεί βλάβες όταν στερούμαστε ύπνο, με άμεσες συνέπειες στη νοητική μας λειτουργία.
Μέσα από μια σειρά πειραμάτων, η ερευνητική ομάδα εντόπισε χημικές διαταραχές στα ολιγοδενδροκύτταρα – τα κύτταρα που ρυθμίζουν τη χοληστερόλη, βασικό συστατικό του προστατευτικού περιβλήματος των νευρικών ινών, γνωστού ως μυελίνη.
Όπως αναφέρουν οι ερευνητές στη δημοσιευμένη εργασία τους, η μελέτη αναδεικνύει τα ολιγοδενδροκύτταρα ως βασικό κρίκο που συνδέει τη στέρηση ύπνου με τη φθορά της μυελίνης, την επιβράδυνση της νευρικής αγωγιμότητας και τα επακόλουθα προβλήματα στη συμπεριφορά.
Η ομάδα ανέλυσε μαγνητικές τομογραφίες 185 υγιών εθελοντών και επιβεβαίωσε προηγούμενα ευρήματα: όσο χειρότερη ήταν η ποιότητα ύπνου που ανέφεραν οι συμμετέχοντες, τόσο μειωμένη ήταν η ακεραιότητα της λευκής ουσίας του εγκεφάλου τους.
Στη συνέχεια, οι επιστήμονες πραγματοποίησαν πειράματα σε αρουραίους που στερήθηκαν ύπνο για δέκα ημέρες. Αν και το μέγεθος των νευρικών ινών παρέμεινε σταθερό, το περίβλημα μυελίνης γύρω από τους άξονες των νευρώνων ήταν αισθητά λεπτότερο σε σύγκριση με τα ζώα ελέγχου.
Επιπλέον, διαπιστώθηκε ότι η επικοινωνία μεταξύ συγκεκριμένων περιοχών του εγκεφάλου στους άυπνους αρουραίους επιβραδύνθηκε περίπου κατά ένα τρίτο, ενώ μειώθηκε και ο συγχρονισμός μεταξύ εγκεφαλικών δικτύων.
Η μυελίνη είναι ζωτικής σημασίας για την ταχύτητα και την αποτελεσματικότητα της νευρικής επικοινωνίας. Η λέπτυνσή της λόγω έλλειψης ύπνου οδηγεί σε πιο αργά «σήματα» μεταξύ των νευρώνων, αυξάνοντας την πνευματική κόπωση και τη γνωστική «θολούρα» – κάτι που φάνηκε ξεκάθαρα σε δοκιμασίες μνήμης και φυσικής απόδοσης στα ζώα.
Γενετικές αναλύσεις έδειξαν ότι τα ολιγοδενδροκύτταρα στους άυπνους αρουραίους δεν διαχειρίζονταν πλέον τη χοληστερόλη με τον φυσιολογικό τρόπο. Όταν οι ερευνητές χορήγησαν το φάρμακο κυκλοδεξτρίνη, το οποίο αποκαθιστά τη μεταφορά χοληστερόλης, παρατηρήθηκαν βελτιώσεις στη μνήμη και στην κινητικότητα – επιβεβαιώνοντας τον μηχανισμό της βλάβης.
Αν και το μεγαλύτερο μέρος της έρευνας βασίστηκε σε ζωικά μοντέλα και απαιτείται επιβεβαίωση σε ανθρώπους, τα αποτελέσματα φωτίζουν έναν ενδιαφέροντα βιολογικό δρόμο μέσω του οποίου η έλλειψη ύπνου μας κάνει πιο αργούς και λιγότερο αποδοτικούς.
Μακροπρόθεσμα, τα ευρήματα θα μπορούσαν να συμβάλουν στην ανάπτυξη θεραπειών που θα περιορίζουν τις επιπτώσεις της χρόνιας στέρησης ύπνου, η οποία έχει ήδη συνδεθεί με πληθώρα προβλημάτων υγείας.
Όπως καταλήγουν οι ερευνητές, η αυξανόμενη συχνότητα της έλλειψης ύπνου αποτελεί σοβαρή πρόκληση για τη δημόσια υγεία, με χαρακτηριστικά συμπτώματα τη μειωμένη εγρήγορση, τους αργούς χρόνους αντίδρασης και την αύξηση των λαθών.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό PNAS.
